Peri-implantit och mukosit

BIOLOGISKA KOMPLIKATIONER EFTER BEHANDLING AV DENTALA IMPLANTAT

Biologiska komplikationer i form av inflammationer i mjuk- och hårdvävnaden runt implantat är vanligt och har uppmärksammats både nationellt och internationellt. Dessa komplikationer orsakar emellanåt problem med i värsta fall lossade implantat och havererad protetik. En nyligen publicerad artikel, som baseras på 280 parodontologers svar från USA visar att mukosit och periimplantit fanns i 25 % av patientklientelet och att 10 % av samtliga implantat avlägsnades på grund av periimplantit.  I Sverige är tandimplantat en vanlig behandling och årligen opereras 50-60 000 fixturer på 20 000 patienter. Det bedrivs intensiv forskning inom mikrobiologi, biomaterial, biomekanik om orsakssamband och riskfaktorer och om behandling av komplikationer vid dentala implantat.

DEFINITIONER

Inflammatoriska komplikationer

Inflammatoriska reaktioner vid implantat ledande till infektioner kan drabba vävnaderna vid tandimplantat, och anges som mukosit om endast mjukvävnaden uppvisar inflammation och periimplantit (PI) när käkbenet bryts ner i kombination till inflammationen. Dessa definitioner har utkristalliserats ur ett flertal konsensuskonferenser, varav den senaste skedde 2017 och där en ny klassificering tillkom (Caton et al. 2018; Berglundh & Armitage 2018). Definitionerna är bestämda men sjukdomarna definieras trots detta mycket brett. Bland annat beskrivs ofta sjukdomarna med varierat fickdjup, blödning och benförlust. Patienter med implantat drabbas lättare av periimplantit än patienter med tänder drabbas av parodontit, vilket förklaras av att mjukvävnaden ser annorlunda ut vid ett implantat och inflammationen går djupare ner mot benet.

Materialrelaterade komplikationer

Komplikationer som inte relateras till infektion har rapporterats i mindre skala. Fallrapporter har redovisat reaktioner mot titan vid höftledsimplantat, pacemaker och tandimplantat.

Se även faktabladet: Implantatkomplikationer, protetiska

Biomekaniska komplikationer

Benvävnaden är en levande vävnad och för stor belastning kan leda till komplikationer. Benförlust och fixturförlust har relaterats till ofördelaktig belastning av fixturen. Histologi visar skillnad i vävnaden runt ett implantat som lossnat på grund av överbelastning eller lossnat vid PI. Bitkraft, hårdtuggad föda, relationen krona-implantat och ocklusalplanet är faktorer som anses påverka sen förlust av benförankring.

PREVALENS

Prevalensen för PI varierar stort i olika studier, vilket förklaras av olikheter i patientmaterialen när det gäller grad av benförlust och uppföljningstid. Mukosit förekommer i 43% av patienterna och peri-implantit i 22%. Graden av sjukdom blir högre om den beskrivs på patientnivå eller implantatnivå (se Tabell 1). Enligt Nationella Riktlinjer för Vuxentandvård är det troligt att prevalensen för PI är lika vanlig som kronisk parodontit. Detta skulle innebära en förekomst av cirka. 10-15% om vi jämför med allvarlig parodontit och 40% vid jämförelse med moderat parodontit. Nyligen redovisades nationella prevalenssiffror efter att implantaten varit i funktion i 9 år där mid peri-implantit fanns i 45 % av individerna och moderat/grav i 14,5%. Incidensen av PI beskrivs öka om rekonstruktioner är cementerade istället för fastskruvade.

Tabell 1 – Prevalens av periimplantit

ORSAKER TILL PERIIMPLANTIT

Konsensus finns att orsaken till mukosit och PI är bakterier (Heitz-Mayfield & Salvi 2018, Schwarz et al. 2018). Nationella riktlinjerna för vuxentandvård betonar också att mukosit och PI är infektionssjukdomar. De bakterier som kan hittas vid implantat är periopatogenerna (t.ex. P. gingivalis, P. intermedia, A.actinomycetemcomitans), som orsakar parodonti. Det är också vanligt med stafylokocker, vilka orsakar stora problem vid andra implantat i kroppen.

Nyare molekylärbiologisk forskning visar att många patologiska tillstånd triggas av intracellulära mekanismer i samspel med mikroorganismer. Den snabba utvecklingen av gensekvensforskning (hrla genomanalyser) kommer troligen att öka möjligheterna att förstå patogenesen, och så småningom hitta metoder att behandla biomaterialrelaterade komplikationer generellt.

Indikationer finns att överbelastning kan leda till PI. Djurstudier har visat att traumatisk belastning kan leda till marginal benförlust. Emellertid finns studier som visar att överbelastning snarare leder till total förlust av benförankring av implantatet.

Orsaken till PI har också diskuterats vara en ”främmande kroppsreaktion”.

RISKFAKTORER

Ett flertal faktorer har beskrivits som riskfaktorer. Bristande munhygien, parodontit och rökning är faktorer som patienten ska informeras om kan leda till risk för PI. Andra riskfaktorer är diabetes, rå implantatyta, alkohol och cementöverksott, man diskuterar också andra parametrar som åldrande, sulkusdjup runt implantatet o.s.v. Vid det senaste konsensusmötet betonades plack, parodontit och oregelbunden stödbehandling.

DIAGNOSTIK

Röntgen av implantaten rekommenderas när den protetiska rekonstruktionen sätts på plats, för att registrera den eventuella biologiska benförlust som sker direkt efter fixturinstallation, för att därmed kunna ha ett initialt värde för uppföljning av den marginala bennivån. Härmed finns ett utgångsvärde för att senare bedöma patologisk benförlust, och därmed diagnostisera PI. Det är viktigt att röntgenbilden visar gängorna klart exponerade i relation till den marginala bennivån för att kunna jämföra och se eventuella förändringar.

Konsensus är att regelbundet sondera runt implantaten, och då registrera sulkusdjup (fickdjup), blödning och pus. Sondering bör i likhet med röntgen göras 1a gången då rekonstruktionen sätts fast för att få ett utgångsvärde vad gäller sulkusdjup (vid svårighet att sondera på grund av rekonstruktionens utformning behövs endast en yta registreras). Blödning vid sondering indikerar inflammation och pus ger en indikation på benförlust. Vanlig parodontal undersökningssond kan användas, men en plastsond kan vara en fördel då den är mer böjlig.

Mukosit diagnostiseras då mjukvävnaden uppvisar inflammation (blödning och/eller pus) men ingen ytterligare benförlust sedan rekonstruktionen sattes på plats.

Periimplantit diagnostiseras då liknande tecken som vid mukosit finns men röntgen uppvisar ytterligare benförlust sedan rekonstruktionen sattes på plats.

Svårigheter med diagnostiken uppkommer om en patient har kliniska tecken på inflammation och en benförlust på röntgen, men ingen initial röntgenbild vid utlämnandet av rekonstruktionen finns.

Diagnosen peri-implantit ställs utifrån de kliniska fynden tillsammans med röntgen där benförlust konstateras.

• Initial röntgen finns (när rekonstruktionen sattes på plats / alternativt 1-årsröntgen): Bennivån kan jämförs med den nytagna bilden.
• Avsaknad av initial röntgen: Diagnosen peri-implantit ges vid röntgenologisk benförlust på 3 mm (efter förväntad initial biologisk modifiering av marginala benet) i kombination med klinisk tecken på inflammation, e.g.blödning/pus vid sondering (Renvert et al. 2018).

BEHANDLING

Optimal plackkontroll är en förutsättning för lyckat resultat oavsett om det är mukosit eller PI som ska behandlas. Patienten måste instrueras i god munhygienteknik och kunna kooperera.

Tandvårdsriktlinjer enligt socialstyrelsen

Mukosit kan behandlas icke-kirurgiskt (tandhygienist). Förutom intensifiering av munhygienen finns flertal instrument att tillgå. Studier har visat varierat resultat med tillägg av antimikrobiella medel. Konsensus är att förutom instruera patienten i god munhygien göra professionellt mekaniskt rent.

Tandvårdsriktlinjer enligt socialstyrelsen

PI måste i regel behandlas med kirurgi för att få tillgång till det skadade området. Studier visar stor spridning i lyckade efter kirurgi (0-100% efter ett år) och tydliga kirurgiska rekommendationer finns inte. Målet är inflammationsfrihet och grundare sulkusdjup. Antibiotika har inte visat ha någon större effekt på det kliniska resultatet efter kirurgi, och försiktighet rekommenderas då resistens är ett stort problem globalt samt en superinfektion kan triggas igång.

Stödbehandling är av största vikt för att upprätthålla ett gott behandlingsresultat, och ett intervall på 3 månader kan vara lämpligt. Patienter med mukosit löper mycket större risk att få PI om de inte får regelbunden stödbehandling.

Det ska också poängteras att kontakt med parodontolog bör ske i delar av behandlingen av PI.

NATIONELLA RIKTLINJER 2022

Referenser

Albrektsson, T., Dahlin, C., Jemt, T., Sennerby, L., Turri, A. & Wennerberg, A. (2014) Is marginal bone loss around dental implants the result of a provoced foreign body reaction? Clin Implant Dent Rel Res. 16(2) 155-165.

Belibasakis, GN., Charalampakis, G., Bostanci, N. & Stadlinger, B. (2015) Peri-implant infections and oral biofilm etiology. Adv Exp Med Biol. 830: 69-84.

Caton et al. (2018)A new classification scheme for periodontal and peri‐implant diseases and conditions – Introduction and key changes from the 1999 classification. J. Clin Periodontol 45 (Suppl 20) 51-58.

Berglundh, T. & Armitage (2018) Peri‐implant diseases and conditions: Consensus report of workgroup 4 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri‐Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol 45 Suppl 20: 286-291.

Zitzmann,NU & Berglundh,T. (2008) Definition and prevalence of peri-implant diseases.  J Clin Periodontol 35 (8 Suppl) 286-291..

Costa, FO., Takenaka-Martinez,S., Cota,LO., Ferreira,SD:, Silva,GL., & Costa,JE. (2008) Peri-implant disease in subjects with and without maintenance: a 5-year follow-up. J Clin periodontal 34(2): 173-181.

Berglundh,T., Zitzmann,NU. & Donati,M. (2011) Are peri-implantitis lesions different from periodontitis lesions. J Clin Periodontol 38 Suppl 11:188-202.

Carcuac, O., Derks, J., Charalampakis, G., Abrahamsson, I., Wennström, J., & Berglundh, T. (2016) Adjunctive systemic and local antimicrobial therapy in the surgical treatment of peri-implantitis: A randomized controlled clinical trial. J Dent Res 95(1) 50-57.

Charalampakis, G., Jansåker, E. & Roos-Jansåker, AM. (2014) Definition and Prevalence of peri-implantinfections. Curr Oral Health Rep 1:239-250.

Charalampakis, G & Belibasakis, GN. (2015) Microbiome of peri-implant infections:  lessons from conventional, molecular and metagenomics analysis. Virulence 6(3) 183-187.

Chrcanovic BR., Albrektsson, T. & Wennerberg, A (2014) Periodontally compromised vs. periodontally healthy patients and dental implants: a systemic review and metaanalysis. J Dent 42(12): 1509-1527.

Chrcanovic BR., Albrektsson, T. & Wennerberg, A (2015) Smoking and dental implants: A systemic review and metaanalysis. J Dent 43(5): 487-498.

Daubert,DM, Weinstein, BF, Bordin,S., Leroux,BG. & Flemming,TF (2015) Prevalence and predictive factors for peri-implant disease and implant failure: a cross-sectional analyze. J Periodontol 86(3): 337-349.

Derks, J. & Tomasi,C. (2015) peri-implant health and disease. A systematic review of current epidemiology. J Clin Periodon Suppl 16: 151-171.

Derks,J., Schaller,D., Håkansson,J., Wennström,JL., Tomasi,C. & Berglundh,T. (2016) Effectiveness of implant therapy analyzed in a Swedish population: Prevalence of peri-implantitis. J Dent Res 95(1): 43-49.

Eick, S., Ramseier,CA., Rothenberger,K., Brägger,U., Buser,D., & Salvi,GE (2015) Microbiota at teeth and implants in partially edentulous patients. A 10-year retrospective study. Clin Oral Implants Res April 1

Flanagan, D. (2015) Diet and imlant complications. J Oral Implant. Oct 9.

Isidor, F (2006) Influence of forces on peri-implant bone. Clin Oral Implants Rec. 17, Suppl. 2: 8-18.

Heitz-Mayfield, L & Salvi, J.(2018) Peri-implant mucositis. J. Clin Periodontol. 45 (Suppl 20) 237-245.

Jepsen S., Berglundh,T., Genco,R., Aass AM., Daniel,K., Derks,J., Figuero,E., Giovanolli,J., Goldstein,M., Lambert,F., Ortiz-Vigan,A., Polyzois,I., Salvi,GE., Schwartz,F., Serino,G., Tomasi,C. & Zitzmann,NU. (2015) Primary prevention of peri-implantitis: managing peri-implant mucositis. J Clin Periodontol 42 Suppl 16:152-157.

Lang, NP. & Berglundh,T. (2011) Peri-implant diseases: Where are we now? Consensus of the seventh European workshop of periodontology. J Clin periodontal Suppl 11: 178-181.

Lindhe, J. & Meyle, J. (2008) Peri-implant diseases: Consensus report of the sixth European Workshop of periodontology. J Clin Periodontol 35 (8 Suppl) 282-285.

Heitz-Mayfield,LJ (2008) Peri-implant diseases and risk indicators. J Clin Periodontol 35 (8 Suppl) 292-304).

Heitz-Mayfield,LJ & Mombelli,A. (2014) The therapy of peri-implantitis: a systematic review. Int J Oral Maxillofac Implants 29 Suppl 325-345.

Nationella Riktlinjer för Vuxentandvård www.socialstyrelsen.se/tandvardsriktlinjer

Papathanasiou, E., Finkelman, M., Hanley, J. & Parasis, AO. (2015) Prevalence, etiology and treatment of peri-implant mucositis and peri-implantitis: A survey of US periodontists. J Periodontol 8: 1-15.

Pellegrini, G., Canullo, L. & Dellavia, C. (2015) Histological features of peri-implant bone subjected to overload. Ann Anat 19

Socialstyrelsen.se

Renvert, S. et al. (2018) Peri‐implant health, peri‐implant mucositis, and peri‐implantitis: Case definitions and diagnostic considerations. J Clin Periodontol 45 suppl 20: 278-285.

Schwarz, F et al. (2018) Peri-implantitis. J Clin Periodontol 45 Suppl 20: 246-285.

Trindade, R., Albrektsson, T. & Wennerberg, A. (2015) Current concepts for the biological basis of dental implants: foreign body equilibrium and osseointegration dynamics. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 27(2): 175-183.

Verdugo,F., Laksmana,T. & uribarri,A. (2015) Systemic antibiotics and the risk of superinfection in peri-implantitis. Arch oral Biol 29, 64: 39-50.

Wadhwani, CP (2013) Peri-implant disease and cemented implant restorations: a multifactorial etiology. Compend Contin Educ Dent 34, 7: 32-37.

Wilson,V. (2013)An insight into peri-implantitis: a systematic literature review. Prim Dent J 2(2): 69-73.