SMÄRTA

International Association for the Study of Pain (IASP 2011) har tidigare definierat smärta som en obehaglig sensorisk och känslomässig upplevelse förenad med vävnadsskada eller hotande vävnadsskada, eller beskriven i termer av sådan skada.

Ordalydelsen “som beskrivs i termer av” gjorde att det var svårt att diskutera smärta hos kognitivt påverkade människor, små barn och djur.

I maj 2020 kom därför IASP med en omarbetad definition av smärta. Definitionen publicerades med kompletterande kommentarer i ett försök att bättre förmedla något om smärtans nyanser och komplexitet, med hopp om att det ska leda till bättre bedömning och behandling av dem som lider av smärta.

Den omarbetade definitionen av smärta

Smärta definieras som en obehaglig sensorisk och emotionell upplevelse förknippad med vävnadsskada, hot om vävnadsskada eller en upplevelse som kan liknas vid denna.

Utgångspunkter

• Smärta är alltid en individuell upplevelse som i varierande grad är påverkad av biologiska, psykologiska och sociala faktorer.
• Smärta och nociception är olika företeelser, då smärta inte uteslutande kan förklaras av aktivitet i sensoriska neuron.
• Genom sina livserfarenheter lär sig individen vad smärta innebär.
• En individs beskrivning av sin smärtupplevelse ska respekteras.
• Även om smärta vanligtvis har en adaptiv funktion, så kan den ibland vara ogynnsam för funktionsförmåga samt socialt och psykologiskt välbefinnande.
• En verbal beskrivning är endast ett av flera beteenden som kan uttrycka smärta. Oförmåga att kommunicera verbalt utesluter inte att en människa eller något annat djur upplever smärta.

Akut smärta

Akut smärta har ett biologiskt värde då den är rationell och ett mycket viktigt försvar för organismen. Oftast förstår man orsaken till smärtan och agerar för att ta bort smärtans orsak. För de allra flesta går en akut smärta över när orsaken, exempelvis en vävnadsskada, försvunnit.

Hos vissa individer kan en akut smärta övergå till en långvarig smärta, men varför det sker är inte helt klarlagt.

Ett antal riskfaktorer har identifierats, till exempel högre ålder, kvinnligt kön, socialgruppen ”arbetare”, långvarig smärta i familjen, att man själv eller föräldrarna invandrat till Sverige, vissa skador/ledsjukdomar/fysiska belastningar, tidigare episoder med smärta, rökning och sömnstörning. Faktorer som har med arbete att göra kan spela stor roll – otillfredsställelse, stress, brist på kontroll, monotoni.

Fördjupad läsning: Akut smärta

Långvarig smärta

Långvarig smärta har ingen biologisk funktion utan bör betraktas och behandlas som en sjukdom i sig. Den definieras som en smärta som kvarstår eller upprepas under en längre tid än 3 månader.
Faktorer som kan bidra till att smärtan blir långvarig är perifer sensitisering (smärtreceptorerna blir känsligare), central sensitisering (smärtimpulserna förstärks), att kroppens egna smärthämmande system försvagas, kognitiva processer (tankar t.ex katastroftankar och minnen), emotionella faktorer (oro, depression), stress, psykosocial situation, sömn, och beteende (hålla stilla, undvika, fly, passiviseras).
Faktorer som kan lindra smärtupplevelsen är kunskap, bra socialt emotionellt stöd, avspänning, anpassad fysisk aktivitet och att uppleva livet meningsfullt, begripligt och hanterbart. Patienten behöver stöd i att uppnå livsmål, öka aktivitet och delaktighet.

Fördjupad läsning: Kronisk smärta

Smärtupplevelsen

Nociceptiva impulser når flera centra i hjärnan, inte bara den sensoriska barken där lokalisationen av smärtan bestäms utan även hypothalamus (autonoma funktioner som andning, blodtryck och peristaltik), kognitiva centra (tidigare smärterfarenheter, förväntningar, kunskap) och affektiva centra (stämningsläge, ångest).

Vårt psyke, våra minnen, vår trygghet i eller rädsla för en viss situation påverkar därför smärtupplevelsen. Det innebär också att smärta alltid mer eller mindre leder till oro, nedstämdhet och negativa känslor. För de flesta patienter med långvarig smärta kan konsekvenserna vara allvarliga och uttalade, t.ex. depression, ångest, känselförändringar, sömnstörningar, minnessvårigheter, koncentrationssvårigheter, social isolering och sjukfrånvaro.

Smärtan kan också aktivera oss; flykt, ilska eller panik kan uppkomma. Samspelet mellan psyke och smärta är viktigt för smärtupplevelsen likväl som för behandling av smärta, framförallt för långvarig smärta. Långvarig smärta innebär också ofta mycket negativa konsekvenser för den drabbade i form av minskad livskvalitet och förmåga att utföra dagliga aktiviteter, en smärtrelaterad funktionsnedsättning.

Orofacial smärta

Den vanligaste orsaken till smärta i ansikts- och huvudregionen förutom tandsmärta är smärtsam käkfunktionsstörning (eng. temporomandibular disorders, TMD).
Det vanligaste symtomet är smärta lokaliserad till käkmuskulatur och käkledsregionerna, det vill säga i tinningar, ansikte och områdena framför öronen. Smärtan förvärras ofta vid käkrörelser såsom gapning och tuggning.

Faktablad om Smärta och funktionsstörning i käkmuskulatur

Behandling av orofacial smärta

Modern smärtrehabilitering bygger på kombinationer av:

• Beteendepåverkande behandling
• Motorisk aktivering
• Sensorisk aktivering
• Farmakologisk behandling

Beteendepåverkande behandling

Kognitiv beteendeterapi (KBT) har visat sig effektiv för att uppnå minskad smärta, förbättrad funktionsförmåga och ökade möjligheter till arbetsåtergång. Syftet är bland annat att öka patientens kunskaper, modifiera så kallade dysfunktionella tankar (särskilt katastroftankar), uppnå acceptans, samt att lära ut ett ändamålsenligt beteende.
Patienter med långvariga orofaciala smärtor bör därför ges fördjupad information där man mer aktivt medvetandegör personen om problemet samt ger praktiska råd och anvisningar om hur besvären ska hanteras. Det kan till exempel innefatta att medvetandegöra patienten om daglig munovana (parafunktion) och instruktioner om muskelavslappande övningar för käksystemet.

Systematisk avslappningsträning kan leda till en omorganisering av amygdala, hjärnans egen omvärldsanalytiker. Det skulle kunna vara ett sätt att minska problemen med minnesstörningar och koncentrationssvårigheter hos den som haft smärta länge.

Faktablad om Information och beteendepåverkande behandling

Motorisk aktivering

Motorisk aktivering ger smärtlindring genom aktivering av kroppsegna opioida smärthämmande system samt central smärthämning, förutom de positiva psykologiska effekterna av att röra på sig. Biofeedback är en metod för att konkret och med hjälp av teknisk utrustning visa patienter hur man kan lära sig att påverka muskelaktiviteten. Rörelseträning för att öka rörelseförmåga, muskelstyrka och koordination samt reducera smärta är en vanlig klinisk behandling.
De vanligaste övningarna för att förbättra funktionen för käksystemet är avspännings- och motståndsövningar, muskeltöjning/-stretching och koordinationsträning.

Faktablad om Motorisk aktivering

Sensorisk aktivering

Sensorisk aktivering kan ges till exempel som transkutan elektrisk nervstimulering (TENS) och akupunktur, där behandlingen syftar till att aktivera och förstärka endogena smärtkontrollerande system.
Mekanismerna för hur behandling med bettskena kan minska smärta vid till exempel myalgi i käkmuskulaturen eller spänningshuvudvärk är ej helt klarlagda men en faktor som diskuteras är att bettskenan förändrar det sensoriska inflödet till centrala nervsysemet (CNS).

Faktablad om TENS

Faktablad om Akupunktur

Farmakologisk behandling

Se respektive landstings rekommendationer avseende läkemedel inom sjukvården/tandvården för rekommenderade preparatval, doseringar och tillvägagångssätt.
Nedan kommer stödet för farmakologisk behandling vid vissa tillstånd enligt Socialstyrelsens Nationella riktlinjer att gås igenom.

Behandling vid akut smärta

Analgetisk och antiinflammatorisk behandling ska alltid utföras med den minsta verksamma dosen. Då är riskerna för biverkningar och tillvänjning vid korttidsbehandling avsevärt mindre.

Ökad smärtlindring vid måttlig till svår smärta kan fås genom en kombination av NSAID och paracetamol.
Även tillägg med låg dos stark opioid, tex morfin, kan övervägas i enstaka fall.

Behandling vid långvarig smärta

Långvarig smärta är ett tillstånd i sig och inte bara ett symtom (IASP). Vid behandling av långvarig smärta är farmakologisk intervention ett av flera behandlingsalternativ, som bör individanpassas och kombineras på ett koordinerat sätt. Målet kan inte alltid vara att minska smärtintensiteten utan ett realistiskt mål är att minska smärtans konsekvenser för patienten.

Smärtupplevelsen styrs av tre grupper av centra i hjärnan: det nociceptiva/somatosenoriska systemet (ger information om smärtlokalisation, smärtintensitet, smärtkaraktär etc), affektiva centra (nedstämdhet, oro, rädsla) och kognitiva centra (kunskap, förväntningar, tidigare erfarenheter, kontext etc).
Vid långvarig smärta är framförallt aktivitet i affektiva och kognitiva centra korrelerade till smärtupplevelsen. Detta har konsekvenser för behandlingsval: behandlingen bör därför omfatta åtgärder för att minska oro, rädsla och nedstämdhet, öka kunskap, ge rätt förväntningar, förklara sammanhanget och om möjligt även minska aktiviteten i det nociceptiva systemet.
Farmakologisk behandling, som en del av den totala behandlingen, kan här vara en viktig del för många patienter. Farmakologisk behandling kan bidra genom att minska aktivitet i det nociceptiva systemet, minska oro och minska nedstämdhet.

En biopsykosocial smärtanalys/diagnostik ligger till grund för behandlingsplaneringen tillsammans med patienten. Smärtan kategoriseras utifrån patofysiologiska mekanismer: nociceptiv smärta (med eller utan central hyperexcitabilitet), neuropatisk smärta, nociplastisk smärta, och idiopatisk smärta. Termen nociplastisk smärta har föreslagits för de smärttillstånd som orsakas av dysfunktionell smärtreglering. Dessa smärtillstånd uppstår till följd av förändrad nociception orsakad av störd smärtmodulering, kombinerat med avsaknad av tecken på pågående eller hotande vävnadsskada eller skada eller sjukdom i det somatosensoriska nervsystemet. Nociplastisk smärta omfattar tillstånd som fibromyalgi och irritabel tarm (IBS). Faktorer att beakta vid biopsykosocial smärtanalys är: hanteringsförmåga, känslor, kognitioner, beteenden, signaler från skadad/påverkad vävnad, komorbiditet, familj och fritid, arbete och arbetsplatsfaktorer, miljö och kultur.

Begreppet psykogen smärta används ibland och syftar på smärta som kopplas till och orsakas av primära psykiatriska diagnoser. Långvarig smärta innefattar ofta flera smärtmekanismer, s.k. blandsmärta. Patienter med denna typ av tillstånd har ofta en utpräglad stresskänslighet. Det är vanligt med psykiatrisk samsjuklighet.

Multimodal rehabilitering (MMR) är en rehabiliteringsmetod som har utvecklats för att behandla patienter med förhållandevis stora och komplexa rehabiliteringsbehov. Metoden förutsätter att ett fast team, bestående av flera professioner, planerar och samordnar åtgärder enligt
ett visst program för att uppnå gemensamma mål som definierats tillsammans med patienten. Tanken bakom MMR är att samtidigt påverka de faktorer som orsakar och vidmakthåller smärttillståndet.

Vid långvariga smärttillstånd är smärtkänsligheten ökad p g a central sensitisering och patienten finner olika strategier för att hantera den ständigt pågående smärtan, ”vänjer sig vid smärtan”. Läkemedelsbehandling med analgetika vid långvariga smärttillstånd med störd central smärtmodulering har oftast begränsad effekt och bör ses mer som ett komplement. Kontinuerlig analgetikaanvändning bör helst undvikas med tanke på riskerna vid långtidsanvändning, speciellt om effekten är ringa.

Vid farmakologisk behandling av äldre eller medicinskt sköra patienter måste man ta hänsyn till bl a en med åldern försämrad njurfunktion, läkemedelsinteraktioner och att många patienter med långvarig smärta tål läkemedel sämre. Äldre patienter är ofta även mer känsliga för biverkningar.

FARMAKOLOGISKA PREPARAT

För riktlinjer gällande läkemedelsrekommendationer, se respektive landstings läkemedelskommitté och ”Tandvårdens läkemedel”.

För info om interaktioner mellan läkemedel, se: Janusinfo

Paracetamol

Inledning

Paracetamol (t ex Alvedon) används vid behandling av akut icke-inflammatorisk nociceptiv smärta och paracetamol bedöms ha framför allt central analgetisk effekt.
Vid vävnadsskada frisätts algogena substanser till exempel serotonin.
Olika verkningsmekanismer för paracetamol har föreslagits, bland annat via serotonin (påverkar det serotonerga descenderande systemet vilket leder till hämning av de nociceptiva banorna i ryggmärgens bakhorn) och via cannabinoida receptorer.

Paracetamol ger inte besvär från magsäcken eller ökad blödningsbenägenhet (jämför NSAID).
Det är potentiellt levertoxiskt och doseringen bör anpassas efter patientens leverfunktion och ålder. Leverinflammation på grund av paracetamolförgiftning kan uppkomma på olika sätt, till exempel genom att man tagit en hög dos i syfte att skada sig själv eller att man tagit paracetamol i för hög behandlingsdos under lång tid. Risken för leverskada ökar om man missbrukar alkohol.

Fördjupad läsning: Paracetamolintoxikation

Rekommendation

• Vid käkfunktionsstörning utan närmare specifikation (TMD UNS) har paracetamol låg till måttlig smärtlindrande effekt. Behandlingen bedöms inte som kostnadseffektiv i jämförelse med NSAID.

NSAID per os

Inledning

De första uppgifterna om användning av den mest kända substansen inom NSAID-gruppen –acetylsalicylsyra (ASA)– går 2000 år tillbaka i tiden då läkekonstens fader, Hippokrates, rekommenderade extrakt från pil för att minska smärtor i samband med förlossning. Extrakt av pilbark och blad har sedan använts genom historien för sin smärtlindrande effekt.
Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) används för behandling av inflammatoriska smärttillstånd, såväl akuta som långvariga. Samtliga substanser inom denna grupp har en analgetisk, antiinflammatorisk samt antipyretisk (febernedsättande) effekt genom att NSAIDs hämmar aktiviteten av enzymet cyklooxygenas (COX). COX medverkar till att bl a prostaglandinger bildas, vilka i sin tur medverkar i inflammationsprocessen.

Verkningsmekanism/biverkningar

Idag skiljer vi på traditionella, icke-selektiva COX-hämmarna och de nyare selektiva COX-hämmarna s.k. coxiber. Till icke-selektiva COX-hämmare räknas till exempel diklofenak, ibuprofen och naproxen. Medlen har sannolikt effekt både perifert i vävnad och i centrala nervsystemet. Det första antiinflammatoriska preparatet (indometacin) som fick en större användning hade mycket god effekt men ofta besvärande biverkningar. Vidareutveckling av NSAIDs har skett med målet att minska biverkningarna med bibehållen eller ökad smärtlindrande och antiinflammatorisk effekt.

Det finns två typer av COX-enzymet, kallade COX-1 och COX-2. COX-1 bildas kontinuerligt och finns i de flesta vävnader där den är involverad i syntes av bland annat prostaglandiner. Prostaglandiner bildas i olika organ och har flera viktiga fysiologiska funktioner, till exempel skydd av magslemhinnan. NSAIDs har en viss irriterande effekt på magsäckens slemhinna men huvudsakligen beror biverkningarna i mag-tarmkanalen på hämning av prostaglandinsyntesen, vilket minskar skyddet av magslemhinnan mot retning av den sura magsyran. COX-2 är inducerbar, bl a vid inflammation och då framförallt i de celler som medverkar i inflammationsprocessen..

Prostaglandiner bidrar till den inflammatoriska reaktionen genom vasodilatation samt aktivering och sensitisering (ökad känslighet) av nociceptorer (smärtreceptorer). Genom att hämma bildningen av prostaglandiner påverkar NSAIDs den inflammatoriska processen och hämmar smärta perifert. Det finns studier som tyder på att de även kan ha effekt på smärttransmissionen inom det centrala nervsystemet (CNS) men den kliniska relevansen av detta är ännu oklar.

Hämning av COX-1 har antagits huvudsakligen stå för biverkningar i form av framför allt blödningar och obehag från mag-tarmkanalen, medan hämning av COX-2 ansetts ha den smärtlindrande och antiinflammatoriska effekten. I avsikt att minska biverkningarna har man därför utvecklat preparat som har relativt sett mindre verkan på COX-1 och större effekt på COX-2; så kallade selektiva COX-2-hämmare eller coxiber. Dessa preparat har en gynnsammare biverkningsprofil än övriga NSAIDs avseende gastrointestinala besvär men för vissa av dessa preparat har en ökad risk för allvarliga kardiovaskulära händelser rapporterats. COX-2-selektiva hämmare blockerar syntesen av prostacyklin, en kroppsegen antitrombotisk prostaglandin. Den mekanismen skulle kunna förklara den ökade risken för kardiovaskulära komplikationer hos vissa COX-2-selektiva hämmare. De preparat som idag är tillgängliga kan dock övervägas för patienter som inte tål vanliga NSAIDs på grund av gastrointestinala besvär där man eftersträvar en antiinflammatorisk effekt, i alla fall för korttidsanvädning.

Det finns ingen kliniskt visad skillnad i effekt mellan olika NSAID-preparat om de används som avsett. Skillnader avseende analgetisk effekt bland ickeselektiva NSAID beror främst på skillnader mellan individer. Vid bristande effekt eller vid biverkningar av ett visst läkemedel kan man pröva andra NSAID-preparat.

COX-hämmare kan öka risken för allvarliga kardiovaskulära händelser som hjärtinfarkt och stroke, men risken förefaller vara dosberoende.

Protonpumpshämmare

NSAIDs påverkar magslemhinnans skydd mot magsyran. Vid intag av NSAID kan det därför i vissa fall vara fördelaktigt att tillföra protonpumpshämmare för att hämma produktionen av saltsyra i magsäcken. Protonpumpshämmare finns i form av till exempel omeprazol (Omeprazol, Losec).
Vimovo är ett läkemedel med inbyggd protonpumpshämmare, vilket kan minska risken för NSAID-relaterade magsår. Det är en kombination av naproxen (NSAID), magsyreresistent med fördröjd frisättning (depotform) och esomeprazol (protonpumpshämmare) för omedelbar frisättning. Vimovo är en tablett som ger omedelbar frisättning av esomeprazol från ett yttre skikt och sedan en magsyreresistent dragerad tablettkärna av naproxen.

Minskad risk för gastointestinala biverkningar, övrigt

Naproxen finns som Naprosyn Entero. Detta läkemedel löses sakta upp i mag-tarmkanalen eftersom det är försett med ett hölje som står emot den sura magsaften och löses upp först längre ned i mag-tarmkanalen. Detta verkar kunna minska risken för biverkningar från mag-tarmkanalen även om dessa läkemedel fortfarande påverkar produktionen av det skyddande mucosinlagret i magslemhinnan via blodet.

Rekommendation

Kostnaden för åtgärden bedöms som låg per vunnen effekt.

• Vid käkledssmärta (artralgi) har behandling med antiinflammatorika (NSAID) måttlig korttidseffekt på smärtan och måttlig effekt på gapförmågan.

• Vid huvudvärk som är associerad med käkfunktionsstörning har behandling med antiinflammatorika (NSAID) låg till måttlig effekt på smärtan.

• Vid symtomatisk käkledsartros har behandling med antiinflammatorika (NSAID) måttlig effekt på smärtan och de dagliga aktiviteterna.

• Vid käkledsartrit med en associerad inflammatorisk sjukdom har medicinering med antiinflammatorika (NSAID) måttlig korttidseffekt på smärtintensiteten i käklederna.

• Käkfunktionsstörning utan närmare specifikation (TMD UNS) har behandling med NSAID en måttlig effekt på smärtan.

Töjning i kombination med NSAID

Inledning

Töjning kombinerat med NSAID kan minska smärta och förbättra förmågan att utföra dagliga aktiviteter samt öka gapförmågan. Patienter med svår dysfunktion i käkleden liksom de med en längre tid av diskförskjutning utan återgång bakom sig kan få ett bättre behandlingsresultat än de med lättare dysfunktion och kortare tids diskförskjutning utan återgång i anamnesen.

Rekommendation

• Vid en symtomatisk diskförskjutning utan återgång kan töjning i kombination med NSAID ge viss tilläggseffekt gällande smärtreduktion i käkarna och måttligt ökad maximal komfortabel gapförmåga jämfört med enbart rådgivning eller enbart bettskena. Kostnaden bedöms som låg per vunnen effekt.

NSAID eller salicylatkräm

Rekommendation

• Vid käkmuskelsmärta (myofasciell smärta) har topikala behandlingar med NSAID eller salicylatkräm en låg effekt på smärtan och palpationssmärta. Kostnaden bedöms som måttlig per vunnen effekt.

Opioider

Inledning

Opioider påverkar nervsignalering i centrala nervsystemet genom att bindas till opioidreceptorer som i sin tur hämmar fortledning av nociceptiva signaler. De är de bästa läkemedlen vi har att erbjuda vid akut smärta och cancer-relaterad smärta. För dessa tillstånd finns god klinisk erfarenhet gällande effektivitet och en fast grundad evidens. Däremot är evidensgrunden för användning av opioider vid långvarig smärta begränsad. Den gängse uppfattningen idag är att opioider inte har en plats i farmakologisk behandling av långvarig smärta, förutom möjligtvis i mycket enstaka specifika fall. Trots detta har förskrivningen av opioider ökat i takt med att långvarig smärta uppmärksammas som ett folkhälsoproblem.

Opioider har biverkningar som kan vara mycket besvärande. Förutom de opioidspecifika biverkningarna illamående, förstoppning, konfusion, trötthet, klåda och muntorrhet kan även hormonrubbning, ökad smärtkänslighet, sviktande effekt, tolerans och beroende uppstå.

Långtidsbehandling med opioidanalgetika kan orsaka många andra problematiska biverkningar än de klassiska. Särskilt problematisk är den så kallade opioidinducerade hyperalgesin, en abnorm smärtöverkänslighet som mekanistiskt påminner om neuropatisk smärta. Opioidhyperalgesi beror på att det sker en nedreglering av opioidreceptorer. Till skillnad från toleransutveckling, som kan kompenseras med ökad dos, leder ökad dosering vid opioidhyperalgesi till ökad smärta. Dessutom har beroendeutveckling och dödsfall orsakat av legalt förskrivna opioider ökat, vilket måste tas med i bedömningen inför ev läkemedelsbehandling.

Rekommendationerna för användning av opioider vid akut smärta har nyligen reviderats. Nu rekommenderas i första hand korttidsbehandling med låg dos av starka opioider framför användandet av svaga opioider typ kodein. Orsakerna är flera: ca 10% av kodeinet omvandlas till morfin i kroppen och det är detta morfin som ger den analgetiska effekten. Mellan 5 och 10% av befolkningen saknar det enzym som gör denna omvandling varför en rätt stor grupp patienter alltså inte kan få effekt av kodein. Dessutom är ca 1% av befolkningen sk ultrametaboliserare som omvandlar all kodein till morfin och därför får en mycket stor dos morfin på rekommenderad dos kodein. Kodein kan även orsaka en sk takeffekt vid högre doser eftersom kodeinet då har bundit sig till alla opioidreceptorer och man kan därför inte öka den analgetiska effekten genom att öka dosen. Detta sker i mycket mindre utsträckning med starka opioider som inte behöver ockupera så stor andel av receptorerna för hög effekt. Det är heller inte belagt att svaga opioider skulle vara mindre ”farliga” än starka opioider vad gäller biverkningar och beroende. En låg dos stark opioid i slow-release beredning kan därför vara mer effektiv och säkrare än ett dagligt intag av svag opioid.

Exempel på rekommenderade preparat

Morfin
Kan användas vid akut och långvarig opioidkänslig svår smärta. Finns både som kort- och långverkande peroral beredningsform. Hög beprövad klinisk erfarenhet.

Oxikodon
Likvärdigt med morfin. I peroral beredning har oxikodon högre och jämnare biotillgänglighet än morfin. Oxikodon är att föredra i samband med njursvikt. Finns både som kort- och långverkande peroral beredningsform. Oxikodon har en stor beroendepotential som bör beaktas.

Kodein

Generellt rekommenderas inte längre kodein som förstahandspreparat för behandling av akut smärta, p.g.a. hög risk för biverkningar och svårigheter att förutspå doseffekt. Kodein kan i vissa fall ändå vara indicerat vid intermittenta kortvariga smärttillstånd.

Rekommendation

• Vid en käkfunktionsstörning utan närmare specifikation (TMD UNS) ger opioider låg till måttlig effekt på smärta.

• Vid en symtomatisk käkledsartros (degenerativ ledsjukdom) har opioider en låg korttidseffekt på käkledssmärta och på gapförmåga.

Glukokortikoid intraartikulärt

Inledning

Glukokortikoider omfattar naturligt förekommande eller syntetiska ämnen som påverkar intracellulära glukokortikoidreceptorer. Det är en grupp av steroidhormoner som bildas i binjurarna. Den mest kända läkemedelssubstansen inom denna grupp, kortison, har sedan länge använts vid behandling av olika smärttillstånd.

I den inflammatoriska processen frisätts cytokiner såsom TNF. Cytokiner är små proteiner som är avgörande för immunsystemets interna kommunikation. Med andra ord ett slags motsvarighet till transmittorer i nervsystemet.

Glukokortikoider utövar sin antiinflammatoriska effekt genom att:

1. minska produktionen av proinflammatoriska cytokiner
2. öka produktionen av antiinflammatoriska cytokiner och receptorer
3. hämma enzymet fosfolipas A2, vilket hämmar bildning av prostaglandiner, leukotriener och tromboxaner

Korrekt och steril teknik vid intraartikulär injektion är viktigt framförallt för att minimera infektionsrisken. Om man genom felaktig teknik deponerar glukokortikoid kutant eller subkutant finns det risk för hudatrofi. Det är inte visat att intraartikulär glukokortikoid bidrar till vävnadsnedbrytning av brosk och benvävnad i led på människa. Istället är tanken att glukokortikoiden med sin antiinflammatoriska effekt ska verka vävnadsbevarande.

Prognos

Halten av TNF är förhöjd i plasma och synovialvätska hos patienter med kroniska inflammatoriska sjukdomar, såsom reumatoid artrit (RA). Förhöjda synovialvätske- och plasmanivåer av TNF betraktas som patologiskt och en del av immunsystemsreaktionen. TNF har direkta effekter på smärta och vävnadsnedbrytning men också indirekta effekter genom att inducera produktion av andra proinflammatoriska cytokiner såsom interleukiner (IL-1, IL-6 och IL-8).Förhöjda nivåer av TNF i synovialvätskan i käkleden predikterar ett lyckat behandlingsresultat av injektion av glukokortikoid i leden.

Exempel på substans: Depo-Medrol cum lidocain (40mg/ml+10mg/ml)

Rekommendation

Kostnaden bedöms som låg per vunnen effekt.

• Vid käkledssmärta (artralgi) har glukokortikoid intraartikulärt måttlig effekt på smärta och gapförmåga.

• Vid käkledsartrit som är associerad med en inflammatorisk sjukdom har glukokortikoid intraartikulärt måttlig effekt på smärta och låg effekt på gapförmåga.

• Vid symtomatisk käkledsartros (degenerativ ledsjukdom) har glukokortikoid måttlig effekt på smärta och låg effekt på gapförmåga.

Lokalanestetika, injektion

Vid smärttillstånd i rörelseapparaten förekommer ofta refererad smärta. Refererad smärta är nociceptiv smärta som förläggs till en kroppsdel utan pågående nociceptivt inflöde från kroppsdelen. Till exempel kan smärta i käkmuskulatur ge refererad smärta i tand/tänder. Vid palpation av triggerpunkter i muskulatur kan den refererade tandsmärtan provoceras. Refererad smärta ökar inte när tanden provoceras. Anestesi av smärtande tand ger smärtlindring om orsaken till smärtan är dental. Lokalanestetika kan således användas i diagnostiskt syfte.

Botulinumtoxin

Inledning

Injektion av botulinumtoxin, ett nervgift som har muskelförlamande effekt, hämmar frisättning av neurotransmittorn acetylkolin varvid överföring av nervimpulser till muskeln minskar och muskelspänningen i de aktuella muskelfibrerna avtar. Effekten är avtagande och försvinner efter ett antal månader.

Rekommendation

• Vid käkmuskelsmärta (myofasciell smärta) har behandlingar med botulinimtoxin låg effekt på smärtan.

• Beträffande masseterhypertrofi saknas underlag för att bedöma effekten av injektioner med botulinumtoxin. Framtida forskning förväntas tillföra kunskap.

Diazepam

Inledning

Diazepam tillhör en grupp läkemedel som kallas bensodiazepiner. De används vid smärtbehandling som muskelavslappnande och ångestlindrande medel. Diazepam är kraftigt beroendeframkallande och bör undvikas, i synnerhet i kombination med opioider.

Rekommendation

• Vid käkmuskelsmärta (myofasciell smärta) har behandlingar med diazepam mycket låg effekt på smärta och övriga kliniska mått. Behandlingen är förenad med biverkningar och långtidsbehandling bör undvikas på grund av risk för tillvänjning.

Antidepressiva och antiepileptika  

Inledning

Vid långvariga smärttillstånd har olika analgetika oftast sämre verkan än vid de akuta smärttillstånden. En anledning till detta kan vara störningar i den centrala smärtmoduleringen.

För farmakologisk behandling av långvarig smärta där tydlig nociceptiv/inflammatorisk smärtkomponent saknas finns ett litet antal läkemedel med dokumenterad effekt. Vissa antidepressiva läkemedel (serotonin- och noradrenalin-återupptagshämmare; SNRI) och tricykliska antidepressiva (TCA) förefaller vara mest effektiva. Det beror på att dessa läkemedel har en stimulerande effekt på aktivitet i de nedåtgående smärthämmande systemen, även i doser som inte uppnår antidepressiva effekter.

Tricykliska antideprissiva läkemedel

Den smärtlindrande effekten för TCA-preparatet amitryptilin (Saroten) är en specifik analgetisk effekt med ökad serotonerg aktivitet i centrala nervsystemet. TCA kan hämma återupptaget av serotonin varvid aktiviteten ökar i den descenderande serotonerga/endorfinerga bana som kontrollerar den ”grind” i ryggmärgen, vilken filtrerar inkommande smärtsignaler.
TCA kan användas i betydligt lägre doser på smärtlindrande än på antidepressiv indikation.

Många smärtpatienter drabbas av depression och många depressionspatienter drabbas av smärta. TCA kan vara indicerat vid långvariga smärttillstånd som till exempel spänningshuvudvärk och fibromyalgi. Sedation till natten, sömnförbättrande effekt och ångestdämpning som TCA kan ge är behandlingsmässiga fördelar som bidrar till den rent smärtlindrande effekten.

Serotonin- och noradrenalin-återupptagshämmare

SNRI-preparat ökar mängden serotonin och noradrenalin i centrala nervsystemet, bland annat i de smärthämmande systemen.

Duloxetin (Cymbalta) kan därför ha smärtlindrande effekt vid långvarig smärta, till exempel fibromyalgi. Den farmakologiska behandlingen bör endast användas som en del av ett rehabiliteringsprogram.

Selektiva serotoninåterupptagshämmare

SSRI-preparat (till exempel Citalopram (Cipramil), escitalopram (Cipralex), fluoxetin(Fontex), paroxetin (Seroxat), sertralin (Zoloft)) har ingen eller dålig direkt smärtlindrande effekt. SSRI kan ändå vara aktuella för smärtpatienter om det samtidigt föreligger signifikanta depressions- eller ångestsymtom hos patienten. Syftet med SSRI är då primärt att behandla depressions-/ångestproblematiken vilket givetvis i förlängningen kan ha en positiv effekt även på smärtproblematiken.

Gabapentin

Gabapentin (Neurontin) kan ha symtomlindrande effekter vid social fobi, generaliserade ångesttillstånd och förmodligen panikångest. Detta kan vara en viktig bidragande faktor vid behandling av långvariga smärttillstånd. Gabapentin är ett antiepileptiskt läkemedel som också har effekt mot neuropatisk smärta. Det binder till spänningsreglerade kalciumkanaler i CNS och antas hämma deras funktion, och på så sätt minska överaktivitet i nerverna.

Pregabalin

Pregabalin (Lyrica) kan lindra smärta vid fibromyalgi och även sömnkvalitet och olika livskvalitetsmått vid långvarig smärta kan förbättras. Det används vid neuropatisk smärta, långvarig generaliserad smärta typ fibromyalgi, epilepsi och generaliserat ångestsyndrom. Pregabalin har samma verkningsmekanism som gabapentin.

Rekommendation

• Vid käkmuskelsmärta associerad med generell smärta har tricykliska antidepressiva läkemedel måttlig effekt på smärtlindring. Vanliga biverkningar är t.ex. huvudvärk, yrsel och muntorrhet. Kostnadseffektiviteten är inte bedömbar.

• Vid idiopatisk ansiktssmärta och atypisk odontalgia har tricykliska antidepressiva låg effekt på smärta.

• Vid idiopatisk ansiktssmärta och atypisk odontalgi har antiepileptika måttlig effekt på smärta. Vanliga biverkningar är t.ex. ökad aptit, utmattning och muntorrhet. Behandlingen bedöms som kostnadseffektiv jämfört med behandling med tricykliska antidepressiva- och capsaicin.

Capsaicinkräm och lidokainsalva

Inledning

Capsaicin är den aktiva komponenten i chilifrukter. Styrkan av en chili beror på mängden capsaicin i frukten. Ämnet har använts inom folkmedicinen som ”stärkande” och uppiggande medel. Det är egentligen en smärtframkallande substans, men lokal applikation kan ge en analgetisk effekt. Substans P är involverad i transmissionen av smärtimpulser från periferin till centrala nervsystemet och har betydelse för inflammatoriska processer. Capsaicin kan tömma substans P-depåerna i primära afferenta C-fibrer samt ge en nedreglering av TRPV1 receptorer och på så vis ha en temporär analgetisk effekt.

Rekommendation

• Vid käkledssmärta (artralgi) kan Capsaicinkräm ha en måttlig temporär effekt och därmed möjlighet att påverka den orala hälsan positivt. Behandlingsmöjligheterna begränsas till tillstånd med ytligt liggande smärtor. Kostnaden per vunnen effekt är måttlig.

• Vid idiopatisk ansiktssmärta och atypisk odontalgi har topikala behandlingar med capsaicin eller lidokain en låg till måttlig effekt på smärtan. Effekten är något sämre jämfört med antiepileptika och åtgärden bedöms därför inte vara kostnadseffektiv. Orsakerna till den långvariga och svårbehandlade smärtan för denna grupp av patienter är med största sannolikhet heterogena och multifaktoriella.

För info om interaktioner mellan läkemedel, se: Janusinfo

---

REFERENSER

Swedish Pain Society (SPS) https://swedishpainsociety.com

Antidepressiva och antiepileptika

Ingvar M, Eldh G. Hjärnkoll på värk och smärta.pp.150, 151. Natur & Kultur, 2012.

Rhodin A (red.). Smärta i klinisk praxis. Andra upplagan. Lund: Studentlitteratur; 2019.

Werner M, Leden U (red). Smärta och smärtbehandling.pp.146, 149, 150, 151, 155, 156. 428 Liber, 2010.

Botulinumtoxin

Manfredini D. Current concepts on temporomandibular disorders.p.453. Quintessence 2010.

FASS. Botox. 2023.

Dysport® – FASS Vårdpersonal

Capsaicinkräm

Norrbrink C, Lundeberg t (red.). Om smärta-ett fysiologiskt perspektiv.p.139.

Diazepam

Rhodin A (red.). Smärta i klinisk praxis. Andra upplagan. Lund: Studentlitteratur; 2019.

Glukokortikoid intraartikulärt

Fredriksson L, Alstergren P, Kopp S. Serotonergic mechanisms influence the response to glucocorticoid treatment in TMJ arthritis. Mediators Inflamm.2005;2005(4):194-201.

Fredriksson L, Alstergren P, Kopp S. Tumor necrosis factor-alpha in temporomandibular joint synovial fluid predicts treatment effects on pain by intraarticular glucocorticoid treatment. Mediators Inflamm.2006;2006(6):59425.

Kopp S, Wenneberg B. Effects of occlusal treatment and intraarticular injections on temporomandibular joint pain and dysfunction. Acta Odontol Scand.1981;39(2):87-96.

Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer för vuxentandvård 2022-stöd för styrning och ledning.

Werner Mads, Leden Ido (red). Smärta och smärtbehandling.p.160.

Lokalanestetika, injektion

Kosek E, Lampa L, Nisell R (red). Smärta och inflammation, Studentlitteratur, 2016.

NSAID per os

http://www.1177.se/Arthrotec och Arthrotec forte, Omeprazol

http://fass.se/Vimovo®

http://janusinfo.se/Risk-nytta-värdering av COX-hämmare

http://www.magskolan.se (Astra Zeneca)

http://www.mynewsdesk.com (Astra Zeneca)

Lundh B, Malmquist J. Medicinska ord.p.240.

Norrbrink C, Lundeberg T (red.). Om smärta – ett fysiologiskt perspektiv. Studentlitteratur, 2010.pp.129-134.

Nyman T, Ahlfors E. Oklar effekt av COX-2-hämmare. Tandläkartidningen 2009;101(13):98.

Rignell L, Mirshahi, S, Isaksson L. Tandvårdens läkemedel 2020-2021

SBU. Metoder för behandling av långvarig smärta. Rapport nr 177.2006;177/1.p.240.

Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer för vuxentandvård 2022-stöd för styrning och ledning.

Opioider

Dalarnas Läkemedelskommitté. Terapirekommendationer 2022-2023. Råd och rekommendationer för läkemedelsanvändning utgivna av Dalarnas Läkemedelskommitté.

http://janusinfo.se

Läkemedelsverket. Information från Läkemedelsverket 3:2017.

Rhodin, Annika (red.). Smärta i klinisk praxis. Studentlitteratur,2019.

Rignell L, Mirshahi S, Hosseini S (red.). Tandvårdens läkemedel 2022-2023.

Paracetamol

Nisell R, Lundeberg T. Smärta och inflammation.p.79. Studentlitteratur, 2010.

Werner M, Leden U (red). Smärta och smärtbehandling.pp.90, 91. Liber, 2010.

Töjning i kombination med NSAID

Minakuchi H, Kuboki T, Maekawa K, Matsuka Y, Yatani H. Self-reported remission, difficulty, and satisfaction with non-surgical therapy used to treat anterior disc displacement without reduction. Oral Surg Oral Med, Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2004;98:435-40.

Ismail F, Demling A, hessling K, Fink M, Stiesch-Scholz M. Short-term efficiacy of physical therapy compared to splint therapy in treatment of arthrogenous TMD. J Oral Rehabil. 2007;34:807-813.

Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer för vuxentandvård 2011-stöd för styrning och ledning.

Yuasa H, Kurita K, Treatment Group on Temporomandibular Disorders. Randomized clinical trial of primary treatment for temporomandibular joint disk displacement without reduction and without osseous changes: A combination of NSAIDs and mouth-opening exercise versus no treatment. Oral Surg Oral Med, Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2001;91:671-5.